Synapsen (gr. syn = zusammen haptein = ergreifen, fassen, tasten) sind Kontaktstellen zwischen Nervenzellen bzw. Nervenzellen und anderen Zellen ( wie Sinnes-, Muskel- oder Drüsenzellen).
Das sind Gap junctions, über die die Intrazellulärräume unmittelbar aneinander grenzender Zellen miteinander gekoppelt sind. Gap junctions sind Membranporen, die durch bestimmte Proteine, die Connexine gebildet werden (s. Abb.1). Sechs Connexin-Moleküle kleiden die Pore aus, zusammen bilden sie ein Connexon. Durch den Kontakt zwischen zwei Connexonen benachbarter Zellen entsteht eine Pore, die beide Membranen durchquert. Durch diese Poren erfolgt eine direkte Ausbreitung von Änderungen des Membranpotentials, aber auch die Diffusion von Molekülen, wie z.B. sekundärer Botenstoffe.
Chemische Synapsen
An chemischen Synapsen wird ein elektrisches Signal zunächst in ein chemisches Signal umgewandelt: Eine in der signalgebenden Nervenzelle erzeugte elektrische Entladung führt dazu, dass Neurotransmitter ausgeschüttet werden.
Diese chemischen Botenstoffe regen dann wiederum eine signalempfangende Zelle an.
Die meisten Synapsen sind chemische Synapsen. In der Regel sind deswegen chemische Synapsen gemeint, wenn die Rede von "Synapsen" ist.
Grundsätzlich durchläuft die Erregung die chemische Synapse in einer Richtung (»unidirektional«), und zwar vom prä- zum postsynaptischen Teil. Es gibt aber auch retrograde Beeinflussung des präsynaptischen durch den postsynaptischen Teil.
Die Moleküle des Neurotransmitters werden in den Nervenzellen produziert und wandern verstaut in kleinen Bläschen (= Vesikeln) zum Synapsenendknöpfchen des Axons, welches den präsynaptischen Teil der Synapse darstellt. Die Freisetzung von Neurotransmittern wird dort durch ein ankommendes Aktionspotential innerhalb weniger Millisekunden ausgelöst. Voraussetzung dafür ist ein Anstieg der intrazellulären Calcium-Konzentration. Das geschieht durch die Öffnung spannungsaktivierter Calcium-Kanäle. Anders als in Abb.2 dargestellt, befinden sich diese in Clustern direkt zwischen den an der präsynaptischen Membran angedockten Vesikeln. Das ermöglicht einen sehr starken und schnellen Anstieg der lokalen Calcium-Konzentration in der Nähe der Vesikel. Durch Konformationsänderungen Calcium-bindender Proteine, besonders von Synaptotagmin wird die exocytotischeFusion der Vesikel mit der präsynaptischen Membran herbeigeführt und der Inhalt der Vesikel in den synaptischen Spalt freigesetzt.
Außer Synaptotagmin sind eine Reihe anderer Proteine beteiligt. Dazu zählen zum Beispiel Complexin I und II, welche die Ausschüttung der Neurotransmitter beschleunigen. Fehlen beide Proteine, ist das mit dem Leben nicht vereinbar. Fehlt nur eines der beiden Complexine treten Lernprobleme oder starke Bewegungsstörungen auf.
An der postsynaptischen Membran, die auf der anderen Seite des synaptischen Spaltes liegt, werden die freigesetzten Neurotransmitter an Rezeptoren gebunden. Dadurch kann es zu einer Öffnung von Ionenkanäle und damit zu einer Änderung des Membranpotentials der postsynaptischen Nervenzelle kommen. Alternativ kann eine Second-Messenger-Kaskade ausgelöst werden, die zu einer Änderung in der postsynaptischen Zelle führt.
Diese gequantelte Form der Informationsübertragung wurde zuerst von dem Nobelpreisträger Sir Bernard Katz untersucht und beschrieben.
Durch die Wirkung von abbauenden Enzymen verschwinden die Transmitter an der Synapse schnell wieder, so dass eine Repolarisation der Membran erfolgen kann.
Bei einigen Transmittern erfolgt kein Abbau: Sie werden wieder vom Axon oder von Gliazellen aufgenommen.
Bei einer Vielzahl von psychiatrischen und neurologischen Erkrankungen liegen Störungen der Neurotransmitter-Freisetzung vor.
Eine Vielzahl von Medikamenten oder Giftstoffen entfalten ihre Wirkung an den Synapsen. (Betablocker - Nikotin - Atropin - Parathion und einige mehr )
Nach der Lokalisation von Synapsen unterscheidet man zwischen:
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